英國哥倫(lun) 比亞(ya) 大學最近的一項研究表明，與(yu) 驚鴻一瞥帶來的震撼相比，體(ti) 內(nei) 鈉離子運動和心髒跳動之間的關(guan) 係可能更加密切。據美國物理學家組織網2月13日報道，研究人員利用了加拿大同步加速器光源，首次揭示了一種鈉通道控製心髒跳動的分子機製，鈣離子也和這種機製有關(guan) 。相關(guan) 論文發表在2月14日出版的《美國國家科學院院刊》上。

心肌細胞的收縮與(yu) 舒張全靠一種微小但卻十分精細的電脈衝(chong) 來控製。在細胞內(nei) 部和細胞之間有著複雜的分子通道，當金屬離子如鈉、鉀、鈣通過這些通道時，就產(chan) 生了這種電脈衝(chong) 。而這些通道泄露或發生其他故障時，就會(hui) 使心髒跳動不規則，也就是醫學上的心律不齊。

研究小組用同步加速器光源探測了心肌細胞和神經係統電激細胞的部分鈉通道的分子結構。他們(men) 發現，經過心肌細胞外膜的鈉離子通道，其實是一個(ge) 由4個(ge) 部分纏結在一起的大分子結構，其中一部分能形成一個(ge) 塞子關(guan) 閉通道，阻止鈉離子通過。反過來，一種名為(wei) 鈣調蛋白的蛋白質卻能與(yu) 鈉通道結合在一起，讓塞子無法形成。也就是說，當鈣離子控製的鈣調蛋白與(yu) 通道連接時，就會(hui) 保持通道開放讓鈉離子通過。

如果基因變異使通道上麵與(yu) 蛋白連接處的形狀發生改變，影響了通道打開和關(guan) 閉的精確性，整個(ge) 係統就會(hui) 出問題，進入心肌細胞的鈉離子流就會(hui) 被擾亂(luan) ，心髒跳動就失去規律。目前已知這種接位點的變異造成了兩(liang) 種不同的心律不齊：Brugada綜合征和Q-T間期延長綜合征3型。目前認為(wei) ，Brugada綜合征是由於(yu) 進入心肌細胞的鈉離子不足，而Q-T間期延長是因為(wei) 進入的鈉離子太多。

 “心髒是一個(ge) 發電器官，依賴精確的電信號產(chan) 生收縮並向全身泵血。”哥倫(lun) 比亞(ya) 大學心血管研究小組成員菲利普·萬(wan) 佩特海姆解釋說，“對心律而言最關(guan) 鍵的是信號，而這些信號是由鈉離子運動來控製的，所以鈉離子進入心肌細胞的入口也被嚴(yan) 格地控製著，這是一種極為(wei) 簡潔優(you) 雅的機製。”

研究人員還指出，該發現揭示了心髒跳動的關(guan) 鍵生理過程，找到了兩(liang) 種心律失常性疾病的根源，並為(wei) 開發治療性新藥提供了標靶。如果有一種藥物能支持鈣調蛋白與(yu) 鈉通道的連接，將能有效治療上述兩(liang) 種情況以及其他類型的心律不齊。